Hipersensibilidad del seno carotídeo

Páginas ocultas

Síndrome de hipersensibilidad del seno carotideo

Si bien es cierto, la fisiología de los baroreflejos está bastante bien dilucidada, la fisiopatología de la hipersensibilidad del seno carotídeo es aún oscura

Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo: hipoperfusión cerebral secundaria a hipersensibilidad del seno carotídeo, determinada mediante el masaje carotídeo que reproduce cuadro clínico, con descensos en la presión arterial sistólica de 50 mm Hg ó más y/ó asistolía de a lo menos 3 segundos.
Se considera masaje carotídeo diagnóstico ó positivo, descensos en la presión arterial sistólica de 50 mm Hg ó más y/ó asistolía 3 segundos ó más.
Pueden haber respuestas cardioinhibitorias, vasodepresoras ó mixtas.
Si la hipersensibilidad del seno carotídeo se asocia a síntomas (síncope, pre-síncope, mareos), hablaremos de síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo.
En ausencia de sintomatología sólo de hipersensibilidad del seno carotídeo.
El síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC) fue descrito por primera vez en 1930 por Roskam, Weiss y Baker.
Es importante recordarlo, ya que fueron los que precozmente reconocieron los diferentes tipos hemodinámicos de HSC: cardioinhibitorio, vasodepresor y mixto (similar al síncope vaso-vagal reflejo).
Es un síndrome que afecta predominantemente a varones (2:1) y a personas mayores de 70 años de edad. Se ha estimado 35-40 casos nuevos por millón de habitantes. El síntoma habitual es síncope sin pródromo, con recuperación ad-integrum lenta. Algo similar al síndrome de Stokes-Adams, salvo que en este último caso la recuperación es rápida, al no existir el componente vasodepresor, que muchas veces está presente en la HSC.

Mecanismo

El seno carotídeo corresponde a un grupo de receptores y terminaciones nerviosas localizadas en una dilatación al inicio arteria carótida interna. Los receptores se localizan en la adventicia y la descarga aferente, vía nervio glosofaríngeo, se inicia con el estiramiento de la pared vascular a ese nivel, modulando al nucleo del tracto solitario, y ocasionando, deprivación simpática e hiperactividad vagal. Esta respuesta puede ser exagerada y patológica, resultando en hipotensión arterial y/o asistolía o bradicardia severa.

La respuesta patológica puede ser por hipersensibilidad del seno carotídeo ó por fallas a nivel bulbar

Un ejemplo de esto último. En la hipertensión arterial y con la edad, aumenta la rigidez a nivel de los baroreceptores, lo cual ocasiona disminución de la actividad aferente hacia el nucleo del tracto solitario.
Como consecuencia, se produce aumento de la población de receptores alfa 2 centrales encargados de la recaptación de noradrenalina, generando respuesta eferente cardiodepresora y vasodepresora mediante reducción de la actividad simpática periférica. Esta teoría se ha denominado "up-regulation" de los receptores simpáticos alfa dos centrales.
De esta manera, un incremento de la sensibilidad barorefleja no necesariamente implica un incremento de la sensibilidad del seno carotídeo.
Los antagonistas alfa 2 centrales, en teoría, deberían atenuar ó abolir los efectos del masaje carotídeo y explicaría los malos resultados de la cirugía de denervación en estos pacientes.
Para probar ésta hipótesis se utilizó terapia aguda con Yombina, en estudio doble ciego y randomizado, sin resultados benéficos. Pese a ello, se mantiene como hipótesis, ya que no ha sido debidamente probada ni refutada.

40% de los pacientes presenta tilt test positivo. En el seguimiento se observó que estos pacientes presentaban más recurrencias. Ello hace postular que se trata de una enfermedad autonómica que involucra a varios receptores y vías.

27 a 34 % presenta hipotensión arterial ortostática, sugieriendo fallas en los mecanismos compensatorios.

Este test presenta sensibilidad reportada de 49% y especificidad de 96%.
En nuestro grupo, lo practicamos de rutina en los pacientes mayores de 40 años.
En varias series de nuestro centro, en sujetos 7 a 98 años de edad, estudiados por síncope y/o intolerancia ortostática, a los cuales se les practicó masaje carotídeo a 0 y 70º de inclinación, el paciente con hipersensibilidad del seno carotídeo de menor edad fue de 42 años. Los pacientes positivos lo fueron casi todos en relación a masaje a 70º.
Se practica a 0 y 70º de inclinación durante 15 seg. por lado.
En muchas oportunidades, en los pacientes más añosos lo realizamos sólo a 70º de inclinación.
Registramos electrocardiograma continuo y presión arterial mediante Dynamap y/o esfigmomanómetro y de preferencia en forma continua y no invasiva con tonómetro de Colin.
No lo realizamos en presencia de soplo carotídeo ó eco-duplex patológico ó antecedente de crisis isquémica transitoria.
Debemos recordar, que es un masaje carotídeo diagnóstico y no terapéutico.
En la gran mayoría lo practicamos al final del tilt test sin provocación farmacológica.
Las alteraciones registradas deben ser reproducibles.

O'Mahony, D. Pathophysiology of carotid sinus hypersensitivity in elderly patients. Lancet. 1995; 346: 950-952.
Menozzi, C.; Brignole, M. Carotid sinus syndrome: what is the clinical relevance of the vasopressor component and how to manage it? In: Raviele, A. Cardiac arrhytthmias. Milan: Springer-Verlag.1998; 368-375.
Luck, J. C. ; Hoover, R .J. ; Biederman, R .W. ; Ettiger, S. M. ; Sinoway, L. I. ; Leuenberger, U. Observations on Carotid Sinus Hypersensitivity from Direct Intraneural Recordings of Sympathetic Nerve Traffic. American Journal of Cardiology. ; 77:1362-1365.
Parry, S. ; Baptist, M. ; Gilroy, J. ; Steen, N. ; Kenny, R. Central alfa 2 adrenoceptors and the pathogenesis of carotid sinus hypersensitivity. Heart 2004;90:935–936.
Sugrue, D. D. ; Wood, D. L. ; McGoon, M. D. Carotid Sinus Hypersensitivity and Syncope. Mayo Clin Proc 1984; 59: 637-640.
Wagshal, A. B. ; Stephen, S. K. Carotid Sinus Hypersensitivity. In: Grubb, B. P. ; Olshansky, B. Syncope: Mechanisms and Management. Futura Publishing Company Inc: New York; 1998: 281-295.
Blanc, J. J. ; L’Heveder, G. ; Mansourati, J. ; Tea, H.S. Pathophysiology of Carotid Sinus Syndrome. In: Blanc, J. J. ; Benditt, D. ; Sutton, R. Neurally Mediated Syncope: Pathophysiology, Investigations, and Treatment. Futura Publishing Company Inc.: New York; 1996: 25-30.
Sutton, R. Carotid Sinus Syndrome: Clinical Pesentation, Epidemiology, Investigation and Natural History. In: Blanc, J. J. ; Benditt, D. ; Sutton, R. Neurally Mediated Syncope: Pathophysiology, Investigations, and Treatment. Futura Publishing Company Inc.: New York; 1996: 137-144.
Graux, P. et. Al. Secondary Carotid Sinus Syndrome. In: Blanc, J. J. ; Benditt, D. ;Sutton, R. Neurally Mediated Syncope: Pathophysiology, Investigations, and Treatment. Futura Publishing Company Inc. : New York; 1996: 145-152.
Dumas, E. ; Arnaiz, P. ; Chamorro, G. ; Riveros, B. ; Bastias, V. (EU) ; Jalil, J. Rendimiento de las pruebas autonómicas en el estudio de la intolerancia ortostática y del síncope de etiología no precisada. Revista Chile de Cardiología 1999; 18:128.
Dumas, E. ; García, M. A. ; Chamorro, G. ; Bastías, V. ; Yañez, F. ; Jalil, J. Diferentes Mecanismos de Síncope Disautonómico en el Adulto Mayor. Revista Chile de Cardiología 2000; 19:144.1.
Abboud FM, Eckberg DL, Johannsen UJ, Mark AL. Carotid and cardiopulmonary baroreceptor control of splanchnic and forearm vascular resistance during venous pooling in man. The Journal of Physiology. 1979;286(1):173-84.
Ferguson DW, Thames MD, Mark A. Effects of propranolol on reflex vascular responses to orthostatic stress in humans. Role of ventricular baroreceptors. Circulation. 1983;67(4):802-7.
Da Costa D, McIntosh S, Kenny R. Benefits of fludrocortisone in the treatment of symptomatic vasodepressor carotid sinus syndrome. Heart. 1993;69(4):308-10.
Kautzner J, Hartikainen JE, Camm AJ, Malik M. Arterial baroreflex sensitivity assessed from phase IV of the Valsalva maneuver. The American journal of cardiology. 1996;78(5):575-9.
Nakagawa M, Takahashi N, Ooie T, Yufu K, Hara M, Watanabe M, et al. Development of a new method for assessing the cardiac baroreflex: response to downward tilting in patients with diabetes mellitus. Heart. 2001;86(6):643-8.
Kerr SR, Pearce MS, Brayne C, Davis RJ, Kenny RA. Carotid sinus hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls. Archives of internal medicine. 2006;166(5):515-20.
Bernardi L, De Barbieri G, Rosengård-Bärlund M, Mäkinen V-P, Porta C, Groop P-H. New method to measure and improve consistency of baroreflex sensitivity values. Clinical Autonomic Research. 2010;20(6):353-61.
Biaggioni I. Genetic Determinants of Baroreflex Function. Primer on the Autonomic Nervous System: Elsevier; 2012. p. 167-9.
Chapleau MW. Baroreceptor reflexes. Primer on the autonomic nervous system: Elsevier; 2012. p. 161-5.Swenne C. Baroreflex sensitivity: mechanisms and measurement. Netherlands.