Hipotensión ortostática tardía - Disautonomías y síncope

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Hipotensión ortostática tardía

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Hipotensión ortostática tardía.

  • La definición clásica de hipotensión arterial ortostática (HO) y por consenso es un descenso de a lo menos 20 mmHg en la presión arterial sistólica o de 10 mmHg en la presión arterial diastólica, al ponerse de pie en forma activa o bien en la mesa de tilt test, y en los primeros tres minutos de la maniobra [1-5]. Pero muchos pacientes, prácticamente la mitad, presentan el fenómeno muchos más allá de este límite. Es a este grupo más tardío que se ha denominado hipotensión arterial ortostática tardía [4, 54-56]. Este criterio ha sido actualizado y un criterio adicional es descenso absoluto de la presión sistólica a menos de 90 mmHg. En los pacientes hipertensos, se requiere una caída de 30 mmHg en la presión arterial sistólica [32, 55].

  • ¿Tiene importancia diferenciar la hipotensión arterial ortostática precoz o clásica de la tardía?  Hay diferencias clínicas y humorales recientemente publicadas (11, 12), como también implicancias pronosticas. Hasta el trabajo de Gibbons, C., se consideraba una entidad muy benigna. Y se pudo determinar que existen pacientes de bajo y de alto riesgo [18].

  • Streeten y Anderson fueron quienes pusieron atención a este grupo  pacientes [57]. Ellos reportaron hipotensiónarterial  después de 13 a 30 minutos de permanecer de pie. Es interesante que no todos los pacientes fueron sintomáticos, tanto en la hipotensión ortostática precoz o clásica como en la tardía. En ambos grupos 50% fueron asintomáticos. Ello se repitió en otras series. Los diferentes  estudios publicados difieren en la selección de pacientes. Sin embargo, se puede distinguir un grupo de pacientes con HOT que ocurre entre el minuto 3 y el 10, y otro grupo con HOT que ocurre después del décimo minuto. Este grupo más tardío es de buen pronóstico y de menor edad, en comparación con la HO precoz o clásica  y el grupo que ocurre entre el tercero y décimo minuto [19,55]. Además hay diferencias clínicas y humorales recientemente publicadas [58,59]. Tzur, I. comparó HO precoz con un grupo de HOT que ocurrió entre el tercer y decimo minuto con sobrevidas similares a 5 años plazo [60]. Torabi, P. comparó 248 pacientes con HO precoz con 336 pacientes con HOT. En la HO precoz, la edad fue mayor (68 versus 60 años), la sistólica fue más alta y hubo menor filtración glomerular. Además hubo mayor número de pruebas de Valsalva anormales. Desde el punto de vista humoral, en la HO precoz, en decúbito y de pie hubo niveles más elevados de vasopresina y de epinefrina, sin amento de la norepinefrina. En la HOT hubo niveles más elevados de norepinefrina [61].

Pronóstico de los pacientes con HOT [55]
  • Nuestra experiencia con la HOT es algo diferente. En Chile la prevalencia de síndrome de hipermovilidad articular es muy elevada en comparación al hemisferio norte. Este síndrome se asocia a un alto porcentaje  de disautonomías, en especial HOT y síncope vaso vagal. Nuestra casuística la componen 59 pacientes con HOT, 34 ± 18 años, 85% mujeres y todos con pruebas autonómicas normales. La sintomatología fue: fatiga, mareos, somnolencia, lentitud menta, palidez, sudoración palmar y plantar, visión borrosa, disnea, dolor torácico, palpitaciones y cefalea. Este grupo   presentó acrocianosis de las extremidades inferiores y el arterial inflow fue significativamente superior a los controles (mediante pletismografía a nivel del tercio medio de la pierna). A su vez, el análisis espectral de la variabilidad RR durante tilt test demostró aumento de la actividad simpática, disminución de la vagal con índice LF/HF > 6. Un alto porcentaje de los pacientes presentó este patrón de pooling de las extremidades inferiores con respuesta simpática compensatoria aumentada [22,62].

  • Streeten, D., describió varios factores involucrados en la HOT: aumento de la norepinefrina plasmática, pooling, neuropatías autonómicas, hipovolemia, disminución de glóbulos rojos, además del patrón hemodinámico clásico de la de la HOT, hipotensión y taquicardia compensatoria [57,63-67]. Estableció el paradigma fisiopatológico involucrado en este grupo de pacientes: aumenta pooling venoso, disminuye el retorno  venoso, reducción del llene auricular, aumento de actividad simpática, vasoconstricción arteriolar, aumento de la presión arterial diastólica, aumento de la frecuencia cardiaca, disminución del gasto cardiaco y disminución de la presión arterial sistólica [66]. En los pacientes de Gibbons, C. [55], en el sub grupo de HOT del tercer al décimo minuto, el riesgo de evolución desfavorable se asoció a pruebas autonómicas con alteraciones limítrofes.  El tratamiento de la HOT está resumido en la última figura de ésta página.
Guía simplificada del manejo de la hipotensión ortostática (ESC) [23].
  • Las siguientes imágenes nos recuerdan la clasificación de HO, en inicial, precoz o clásica y la tardía. La definición de tardía es descenso de la presión arterial de a lo menos 20/10 mmHg que ocurre entre los 3 y 45 minutos de ponerse pie o de permanecer en la mesa de tilt test o basculante (17). Estos criterios han sido actualizados y en los pacientes hipertensos se requiere una caída de 30 mmHg de la presión sistólica y un criterio adicional,  es un descenso absoluto de la presión sistólica a menos de 90 mmHg (3, 10).
Diferentes tipos de hipotensión arterial ortostática
La primera imagen nos recuerda los diferentes tipos de HO, la inicial, la precoz o clásica y la tardía. El diagrama siguiente nos muestra la HO inicial, la del primer minuto. Luego dos diagramas de la HO tardía. En este caso hay HO después del tercer minuto, con velocidad de instalación variable y concomitantemente aumento de la frecuencia cardiaca. Se enumeran también algunos mecanismos de esta entidad. El último gráfico nos ilustra que al mismo nivel de HO registrado, ya sea precoz o tardía, existe igual número de pacientes sintomáticos y asintomáticos.
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Dr. Eduardo Dumas Rossi
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