Síncope vaso vagal

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Fenotipos o modalidades de síncope vaso vagal

Síncope vaso-vagal reflejo: síncope paroxístico secundario a activación de reflejos vagales patológicos, centrales y/ó periféricos, con deprivación simpática (hipotensión arterial sistólica y diastólica) e hiperactividad vagal (bradicardia). La denominación preferida por nuestro grupo es síncope vaso-vagal reflejo. Puede ser gatillado a diferentes niveles. Los gatillantes más frecuentes son estar de pie y el estrés emocional. Peo también existen síncopes vaso vagal en que el desencadenante es la tos (síncope tusígeno), o en la vía aerea superior (síncope del trompetista), síncope miccional (inmediatamente después de orinanr), síncope defecatorio, o con la risa. Estas diferentes modalidades es lo que se denomina variantes o fenotipos del síncope vaso vagal.

Historia natural: el síncope vaso-vagal se presenta habitualmente como múltiples eventos en períodos cortos, seguido por largos períodos asintomáticos. Los adolescentes tienen una época de crecimiento que precede al comienzo de los síntomas, que en las adolescentes suele tener relación con la menstruación y en los jóvenes con una rápida pérdida de peso por dietas muy exigentes.

Sheldon et al. analizaron el seguimiento a tres años de 101 pacientes que fueron enviados a la consulta por síncope. Todos tenían síncope durante el tilt test espontáneo ó inducido con isoproterenol. Ningún paciente fue tratado. De este seguimiento se comunicó:

La probabilidad de permanecer asintomático disminuye con el tiempo, 72%, 68% y 51% a 1, 2 y 3 años, respectivamente.
Los pacientes que presentan más episodios y cuando estos se presentan en un lapso corto, tienen mayor riesgo de recurrencia.
A 3 años plazo, sin terapia farmacológica, la recurrencia fue 28%.
La frecuencia de síncope disminuyó notablemente después del tilt test. La frecuencia promedio de síncopes paso a ser de 0,3 por mes a 0,03 por mes, probablemente secundario a las medidas tomadas por los pacientes para evitar las situaciones que habitualmente les producían el síntoma y las maniobras posturales realizadas con la sola presencia del pródromo.

Cuadro clínico:

La gran mayoría de los pacientes presenta el cuadro paroxístico, con períodos intercríticos libre de síntomas. Existe otro grupo de pacientes que, teniendo síncope vaso-vagal reflejo, además tienen taquicardia postural ortotática. Este segundo grupo presenta períodos intercríticos muy síntomáticos, en especial fatiga.
El síncope vaso-vagal reflejo típicamente presenta 3 fases:

Pre-síncope: ó pródromo de duración variable. Se caracteriza por debilidad, mareos, vértigo, nauseas, vómito, epigastralgia ó dolor abdominal, visión borrosa, ó pérdida de visión ó visión en tunel ó estrecha, reducción de capacidad auditiva, sudoración, palidez, palpitaciones, cefalea, dolor torácico, y disminución de capacidad cognitiva. De este conjunto, los más frecuentes: debilidad (44%), mareos (44%), visión borrosa (33%), sudoración (33%), nauseas (29%) y malestar abdominal (11%). No todos los pacientes presentan pródromo. Pero si está presente (en la mayoría), es fundamental que el paciente reconozca sus síntomas y realice alguna maniobra para contrarrestar el cuadro clínico. El test de tilt es importantísimo, como pieza clave del tratamiento mediante la psicoterapia de apoyo: 85% de los pacientes presenta mejoría clínica al explicar al paciente su enfermedad y que la reconozca precozmente.
Síncope: muchos pacientes no recuerdan lo que pasó y son los testigos que nos informan de ello. El paciente se encuentra pálido y sudoroso. A veces con vómito. En ocasiones el paciente se encuentra orinado y menos frecuente, con relajación de esfínter anal. Las pupilas suelen estar dilatadas. Dependiendo de la magnitud de la hipoperfusión cerebral, el paciente presenta convulsiones mioclónicas, no organizadas. Se observa de preferencia con hipotensión arterial muy severa ó en relación a asistolía.
Post-síncope: habitualmente el paciente se recupera rápidamente. En ocasiones queda con cefalea, vómitos ó dolor torácico. Muchas veces los síncopes cardioinhibitorios presentan recuperación lenta. Aquellos pacientes que tienen taquicardia postural ortostática y que posteriormente han presentado un síncope vaso-vagal, presentan recuperación lenta, persistiendo la fatiga por períodos prolongados.

Mecanismos: Mosqueda-García et al. han tratado de integrar la fisiopatología del síncope vaso vagal bajo el alero de diferentes teorías:

Teoría ventricular y de diferentes mecanoreceptores.
Teoría de la disfunción barorefleja: hipersensibilidad barorefleja, ó por disminución de la función de los baroreceptores arteriales, ó aumento ó alteración de la sensibilidad de los receptores cardiopulmonares, ó "reseteo" súbito de baroreflejos centrales.
Teoría hipovolémica: estaría reducido el volumen de sangre , y por ello la enfermedad respondería a dietas ricas en sal y al uso de fludrocortisona. No se ha demostrado que la determinación de volemia en condición basal permita predecir el resultado del tilt test. Por otra parte, el volumen de plasma no se ha encontrado ser diferente a los controles sanos. Esta teoría hipovolémica, si tendría más validez en algunos pacientes con intolerancia ortostática hiperadrenérgica.
Teorías neurohormonales: no se ha podido demostrar elevación de los niveles de epinefrina. Sólo es una teoría con poco fundamento. El rol del sistema serotoninérgico ya lo hemos discutido en el síncope emocional, con reportes que avalan y otros que rechazan la hipótesis (los menos). El rol de las beta-endorfinas, endoletina y oxido nítrico también ha sido tratado en este capítulo.
Teoría de vasodilatadores activos por estimulación colinérgica. En el síncope vaso-vagal, la eferencia del NTS es por retiro de la actividad simpática en forma pasiva. No se han demostrado factores autonómicos vasodilatadores directos y se ha postulado la presencia de estimulación colinérgica vasodilatadora activa a nivel muscular.Teoría respiratoria: se ha demostrado hiperventilación previa al síncope, lo que ayudaría a la hipotensión por sus efectos hipotensores centrales.
Teoría de la disfunción de la auto-regulación de flujo sanguíneo cerebral. Algunos autores, en pacientes con síncope vaso-vagal, han demostrado vasoconstricción cerebral ortostática, fenómeno que si está bastante demostrado en la taquicardia postural ortostática.

El nodo central de todas las teorías es el núcleo del tracto solitario, que recibe una infinidad de aferencias que pueden gatillar actividad eferente con deprivación simpática y activación vagal.
El núcleo del tracto solitario está localizado en el bulbo raquídeo, como una estructura larga y cilíndrica, que se extiende desde el obex a la unión ponto-medular. Es el principal núcleo de recepción general y visceral. Las viscerales llegan vía ramas de los pares craneanos. facial, glosofaríngeo y nervio vago.

El núcleo del tracto solitario (NTS) está bordeado ventromedialmente por el núcleo dorsal motor del vago (DMX en la figura). LC: locus ceruleus. FLD: fasciculus longitudinalis dorsalis. PBC: núcleo parabraquial complejo. PG: sustancia gris periacueductal. SG: sustancia gelatinosa. SIC: sustancia intermedia centralis.

La vía final común de los diferentes síncopes vagales es el NTS, y podría ser la explicación que un mismo paciente pueda experimentar varios mecanismos de intolerancia ortostática.

Mecanismos

Resumen en slides

Síncope vaso vagal

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