Hipotensión ortostática precoz
Disautonomías > HO
Hipotensión arterial precoz o clásica.
Epidemiología: la prevalencia de la HO aumenta con la edad [17]. En ≥65 años es 5 a 33% y depende de factores como grupo etario, presencia de hipertensión arterial, fármacos, procedencia de los sujetos, magnitud del estrés ortostático y co-morbilidad (diabetes mellitus, enfermedad de Parkinson, neuropatías y enfermedades neurológicas degenerativas), entre otras. Una reciente revisión sistemática y meta-análisis [18] que incluyo 20 estudios y 23.090 pacientes mayores de 60 años, reportó una prevalencia de 22,2% en sujetos que viven en la comunidad y 23,9% en pacientes que requieren cuidados permanentes (instituciones como hogares de ancianos). Además, este estudio también reveló que la prevalencia se incrementa a mayor edad. La HO es un marcador pronóstico y se asocia a mayor: mortalidad, riesgo de accidente vascular encefálico y número de traumatismos y fracturas. La población envejece y en paralelo aumenta la prevalencia de hipertensión arterial, surgiendo un dilema terapéutico: el manejo de la hipertensión arterial del adulto mayor con alta prevalencia de HO y significativo riesgo de lesiones.
Fisiología: al ponerse de pie, 500 a 1000 cc de sangre de la parte superior del cuerpo son desviados a la parte inferior, predominantemente a las extremidades inferiores, nalgas y abdomen. Para compensar, en orden, disminuye la actividad vagal, se activan el sistema simpático, el sistema renina-angiotensina y posteriormente la liberación de aldosterona. Para esta acumulación ortostática de sangre se ha acuñado el anglicismo “pooling venoso” y es normal hasta 30% de la volemia y es máximo a los 20-30 minutos. El volumen plasmático desciende 14% y el hematocrito aumenta 4%, en especial durante los primeros 10 minutos de ponerse de pie. La presión arterial puede disminuir hasta los límites de la definición inicial y la frecuencia cardiaca puede aumentar hasta 29 latidos por minuto (LPM) en relación al decúbito.
Clasificaciones: varias: sintomática o asintomática, primaria o secundaria. De utilidad distinguir en HO no neurogénica (HONN), lejos lo más frecuente, e hipotensión ortostática neurogénica (HON). Esta última, rara, pero importante diferenciar por su especial manejo terapéutico e implicancias pronósticas. En la no neurogénica los mecanismos autonómicos compensatorios están indemnes y habrá aumento de la frecuencia cardiaca. En la HON estos mecanismos están total o parcialmente ausentes, operando la frecuencia cardiaca intrínseca en aproximadamente 70 a 80 LPM, independiente si el paciente está en decúbito o de pie y de la magnitud de la hipotensión arterial. En relación al tiempo se distingue la HO inicial [15], del primer minuto, responsable de alteraciones posturales inmediatas como mareos y alteraciones visuales (blackouts), la HO propiamente tal o precoz, y la tardía [19] (después de 3 a 5 minutos, hasta 45 minutos de estar de pie).
Etiología: la lista es interminable y en las tres tablas siguientes se han expuesto las causas más frecuentes de HONN e HON respectivamente, algunos tips diagnósticos y las características clínicas de los cuadros neurológicos más frecuentes de HON.
Causas de hipotensión arterial ortostática | |
No neurogénica | Neurogénica |
Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, diuréticos, deshidratación, nefropatía perdedora de sal. | Enfermedades neurodegenerativas centrales: atrofia múltiple sistémica, enfermedad de Parkinson. |
Fármacos: beta bloqueadores, simpaticolíticos, (antidepresivos y alfa bloqueadores), antiparkinsonianos, bloqueadores de canales del calcio. | Neuropatía periférica: diabetes mellitus, alcoholismo, amiloidosis, Guillain Barré, paraneoplasias, síndrome de Sjögren. |
Trastornos del retorno venoso: pooling venoso anormal, varices, embarazo. | Enfermedades restringidas al sistema nervioso autónomo: fallo autonómico puro, pandisautonomía aguda o subaguda. |
Enfermedades endocrinas y metabólicas: enfermedad de Addison, hipokalemia severa, hipoaldoteronismo severo, hiperbradikinismo. | Enfermedades heredo-familiares: deficiencia de dopamina beta-hidroxilasa, amiloidosis familiar. |
Algunas claves para el diagnóstico de la hipotensión arterial ortostática no neurogénica y neurogénica | |
Claves - HONN | Etiología |
Hipertenso bajo tratamiento con historia de mareos o fatiga. | HO farmacológica. |
Dolor torácico, palpitaciones, disnea, estertores, frote pericárdico, edemas, arritmias, soplos | Insuficiencia cardiaca, infarto del miocardio, arritmias, pericarditis, miocarditis. |
Edema de extremidades. | Pooling esplácnico post prandial, insuficiencia autonómica, HO en adulto mayor, adulto mayor hipertenso bajo terapia hipotensora. |
Fatiga o somnolencia post prandial. | Pooling esplácnico post prandial, insuficiencia autonómica, HO en adulto mayor, adulto mayor hipertenso bajo terapia hipotensora. |
Fatiga matinal que mejora a medida que transcurre el día. | Insuficiencia suprarrenal crónica |
Fatiga matinal que empeora a medida que transcurre el día | Síndrome de taquicardia postural ortostática. Hipotensión ortostática tardía |
Historia de pre-síncope o síncope intermitente con pródromo vaso vagal típico. | Síncope vaso vagal. |
Fatiga, polidipsia, polifagia, poliuria. | Diabetes mellitus. |
Claves - HON | Etiología |
HO con historia de otras disautonomías durante el perfil temporal de su enfermedad: impotencia sexual, retención urinaria, incontinencia urinaria, constipación, trastornos de la sudoración, sin ataxia ni parkinsonismo. | Fallo autonómico puro. |
Ataxia, parkinsonismo, disautonomías. | Atrofia múltiple sistémica. |
Fatigas en paciente alcohólico. | Neuropatía alcohólica. |
Fatigas en población con riesgo de enfermedades de transmisión sexual. | Tabes, SIDA. |
Fatigas + boca seca + ojo seco. | Neuropatía autonómica del S. de Sjögren |
Características clínicas de las Alfa-sinucleinopatías.
| Sinucleidopatías | Atrofia múltiple
sistémica | Enfermedad de
Parkinson | Demencia con cuerpos
de Lewy | Fallo autonómico puro |
Trastornos motores | Parkinsonismo y/o disfunción cerebelosa | Parkinsonismo | Parkinsonismo | Nada |
Asimetría | Leve | Prominente | Prominente | No aplicable |
Trastornos autonómicos | Precoz y severo | Comienzo variable y severo | Variable y severo > a Parkinson | Se presenta como hecho primordial |
Disfunción sudomotora | Regional. Proximal > o igual a distal | Distal > proximal | Distal > proximal | Distal > proximal |
Pérdida del olfato | No | Prominente | Prominente | Prominente |
Estridor | Si | No | No | No |
Alucinaciones | Raro | Tardías | Precoces | No |
PET scan Cardiaco | Normal | Anormal | Anormal | Anormal |
Respuesta a levodopa | Puede responder en atapas tempranas | Si | Si | No aplicable |
Anatomía patológica | Inclusiones gliales citoplasmáticas | Cuerpos de Lewy y neuritis de Lewy | Cuerpos de Lewy y neuritis de Lewy | Cuerpos de Lewy y neuritis de Lewy |
Cuadro clínicos: Los
síntomas se desarrollan al ponerse
de pie y alivian con el decúbito. Son frecuentes: mareos, visión borrosa,
alteraciones cognitivas, fatiga, cansancio, nauseas, cefalea, algia cervical
posterior y en dorso, palpitaciones, disnea de pie, dolor torácico, sudoración,
temblor, pre-síncope y síncope.
Escenarios clínicos: lo
habitual es HO en adultos mayores, en especial en hipertensos bajo terapia
farmacológica, o en sujetos diabéticos o con enfermedad de Parkinson. Otro
escenario clínico y dilema terapéutico es hipertensión arterial de decúbito con
hipotensión arterial al ponerse de pie [20,21]. Usualmente
nos encontramos con un paciente postrado en cama con cifras sistólicas sobre
180 mmHg, y si el paciente se sienta estas cifras descienden y si logramos
ponerlo de pie, sufre hipotensión severa, pre-síncope o síncope. Es una de las
formas de presentación de la HON [21]. Otro
contexto clínico son una serie de causas transitorias de hipotensión arterial,
y que muchas veces no son motivos de consulta. Son las debidas a mecanismos
homeostáticos inadecuados frente a diversas situaciones como son: estadía
prolongada en cama, ejercicio intenso, fiebre, exposición al calor, uso de
marihuana, vuelos espaciales, embarazo y la anorexia nerviosa, entre otros, y
que su manejo es dependiente del factor causal [21].
Estrategias diagnósticas: para
iniciar tratamiento debemos intentar precisar la fisiopatología de cada caso.
Es clave la historia clínica. Obtener presión arterial y frecuencia cardiaca
acostado y de pie nos podrá orientar a definir si es HON. Lo mismo si la
presión arterial cae al final de una prueba de Valsalva o existe ausencia de
arritmia respiratoria en una maniobra de hiperventilación profunda. Un
electrocardiograma y exámenes de laboratorio deben ser de rutina. El tilt test,
cuando el cuadro clínico lo amerite, es muchas veces de gran ayuda para el
diagnóstico y el manejo del paciente. Además, durante este examen se realizan
un conjunto de pruebas para evaluar al sistema nervioso autónomo, que en
nuestro medio son: hiperventilación profunda, maniobra de Valsalva, índice
30:15 y test de estrés mental aritmético. Existe una infinidad de pruebas, pero
las mencionadas son las que presentan los mejores índices de sensibilidad y
especificidad. Son fáciles de implementar y disponemos de valores normales
locales [22]. Se practica
además masaje carotideo en los mayores de 40 años de edad, si no existe
contraindicación por soplo carotideo o Dúplex carotideo con placas de riesgo.
Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, la HO en secundaria a fármacos y el
manejo de la HO es tan simple como reducir o ajustar la polifarmacia del
paciente adulto mayor.
Test de tilt y pruebas autonómicas. Estas se realizan en nuestro medio previas al tilt test. Además, en los > 40 años de edad se practica masaje carotideo a 0 y 70º de inclinación. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. FC: frecuencia cardiaca. PA: pruebas autonómicas. HVP: hiperventilación profunda. VN: valores normales. | ||||||
Test de tilt | Presión arterial | Frecuencia cardiaca | Síntomas | |||
Normal | ↓ PS hasta 19 mmHg ↓ PD hasta 9 mmHg | ↑ hasta+ 29 LPM | Sin, PA normales. | |||
SVV | ↓ | ↓ | Pre-síncope o síncope. PA normales. | |||
POTS | = o ↓ o ↑ | ↑↑ | Intolerancia ortostática PA normales. Acrocianosis frecuente. PA normales. | |||
HONN | ↓ | ↑ | Intolerancia ortostática, pre-síncope o síncope. PA normales. | |||
HON | ↓ | = | Intolerancia ortostática, pre-síncope o síncope. PA anormales. | |||
Pruebas autonómicas | VN ≤ 30 años | VN >30 años | ||||
| Hiperventilación profunda: a 6 ciclos respiratorios por minuto durante 1 minuto. Evalúa vía eferente vagal. | 14 a 31 LPM | 8 a 29 LPM | ||||
| Índice de Valsalva: RR mayor/RR menor durante la maniobra de Valsalva. Evalúa vía eferente vagal. | 1,2 a 2,4 | 1,1 a 1,9 | ||||
| Índice 30:15: RR máximo en los segundos 15''/RR mínimo de los primeros 15'' de ponerse de pie. Evalúa vía eferente vagal. | ♀ | ♂ | ♀ | ♂ | ||
| 1,1 a 1,57 | 1,06 a 1,55 | 1,1 a 1,56 | 1,04 a 1,54 | |||
Estrés mental aritmético: sustracción regresiva de 7 en 7 durante 1 minuto a partir del dígito 200. Se registra la reactividad o aumento de la PS. PD y FC. Evalúa vía eferente simpática. | Mujeres | Varones | ||||
PS: + 3,1 a 35 PD: + 1,1 a 24 FC: + 1,8 a 27 | PS: + 2,5 a 26 PD: + 3 a 19,5 FC: + 4 a 21,2 | |||||
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| Gráfica de una prueba de Valsalva en varón de 62 años de edad con fallo autonómico puro. Historia de impotencia sexual, constipación e incontinencia urinaria lentamente progresivos en un período de 7 años. Posteriormente presentó intolerancia a permanecer de pie, que al momento del estudio fue 2 minutos, con descenso de la presión arterial sistólica desde 130 a 20 mmHg, sin cambios en la frecuencia cardiaca. Durante la prueba de Valsalva tampoco hubo cambios en la frecuencia cardiaca con índice de Valsalva anormal y descenso de la presión arterial al final de la maniobra. Esta prueba nos da información del parasimpático (índice de Valsalva) y del simpático (presión arterial en la fase IV). Además, en la HVP la respuesta fue 1 latido por minuto y en el estrés mental aritmético no hubo reactividad. Foto 1: inicio del tilt test. Foto 2: a los 2 minutos |
Tratamiento de la hipotensión arterial ortostática: en las sigueintes tres imágenes se exponen el planteamiento terapéutico de la ESC del 2018 acerca del manejo de la HO en forma genérica, las bases de la terapia y los medicamentos frecuentemente utilizados. Existen medidas no farmacológicas y farmacológicas. Siempre tratar aquellos factores corregibles como por ejemplo, anemia, hipovolemia por depleción, hipotensión farmacológica, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Estas medidas son aplicables fundamentalmente a la HON y algunas a la HONN. No todas las medidas son aplicables a todos los pacientes. Su aplicación particular dependerá de la fisiopatología subyacente. Muchas de las medidas terapéuticas también son aplicables a otras disautonomías, como son el síncope vaso vagal, la hipotensión arterial tardía y la taquicardia postural ortostática.
Guía simplificada del manejo de la hipotensión ortostática (ESC) [23].
Bases para el tratamiento de la hipotensión arterial ortostática.
Expansión de volumen | Vasoconstricción | Prevención de la vasodilatación |
1.-Aumentar ingesta de agua y sal | 1.-Midodrine | 1.-Evitar calor |
2.-Levantar cama 12 a 20° | 2.-Efedrina | 2.-Pocos carbohidratos, Salvo en la noche |
3.-Contramedidas físicas | 3.-Metilfenidato | 3.-Inhibidores de prostaglandina |
4.-Leotardos | 4.-Fenilpropolamina | 4.-Octeotride |
5.-Fludrocortisona | 5.-Clonidina Levantar cama 12 a 20° | 5.-Metoclopramida |
6.-Eritropoyetina | 6.-Dihidroxifenilfenilserina | 6.-Propanolol |
7.-Desmopresina | 7.-Atomoxetina | 7.-Yohimbina |
Medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipotensión arterial ortostática [29].
Farmacos | Nivel de videncia | Aprobación de la FDA en HON | Dosis habitual | Efecto | Reacciones adversas |
Midodrine | IA | Si | 5-10 mg 2 a 3 veces al día. | Vasoconstrictor periférico. | Picazón cuero cabelludo, pilo-erección, retención urinaria, HTA supina. |
Droxidropa | IA | Si | 100-60 mg tres veces al día. | Prodroga de la Norepinefrina, restable los niveles de ésta. Vasoconstrictor | HTA supina, cefalea, mareos, náuseas. |
Fludrocortisona | IB | No | 0,05 a 2 mg al día | Aumenta la reabsorción renal de sodio. Sensibiliza a los receptores α1 adrenérgicos. | Hipokalemia, edema, HTA supina, exacerbación de insuficiencia cardiaca, supresión suprarrenal |
Atomoxetine | IB | No | 18 mg al día | Vasoconstrictor periférico. | Nausea, boca seca, insomnio, anorexia, ideas suicidas, HTA supina. |
Piridostigmina | IB | No | 30 a 120 mg dos o tres veces al día | Inhibe la acetilcolinesterasa y aumenta la transmisión ganglionar. Simpática. | Nausea, diarrea, dolor abdominal, fatiga muscular, aumenta frecuencia miccional. |
Yohimbina | IIB | No | 5,4 mg dos veces al día | Antagonista α2 adrenérgico. Aumenta noradrenalina circulante. | Palpitaciones, labilidad de la presión arterial, insomnio, sudoración. HTA supina |
Entre las medidas no farmacológicas disponemos:
1.Educación: es la piedra angular del tratamiento de la hipotensión ortostática neurogénica [26]. Es importante educar al paciente, a la familia y en especial a la cuidadora quien esté permanentemente con el paciente y es quien debe reiterar las medidas no farmacológicas y el horario adecuado de la administración de los medicamentos. Es importante instruir al paciente de las fluctuaciones diarias de la presión arterial, muchas veces con hipertensión de acostado e hipotensión arterial de pie, conocer su fisiopatología básica para lograr su adherencia al tratamiento. Debe reconocer los síntomas premonitores de síncope, como fatiga, dolor de cabeza, cuello y hombros. Ser consciente de que un cambio rápido de posición, un ambiente cálido (que conduce a una vasodilatación cutánea), la ingestión de alimentos y alcohol (que dan lugar a vasodilatación esplácnica), el ejercicio (y la consiguiente vasodilatación del músculo esquelético) y la micción y defecación (que desencadenan una maniobra de Valsalva e hipotensión arterial). Cada vez que exista un cambio en los fármacos y/o sus dosis, llevar un registro por 2 semanas de actividades, síntomas y de la presión arterial. Esta debe ser registrada en reposo en decúbito, después de un minuto de pie, post prandial o con intolerancia a estar de pie. También una hora post medicamentos. Este registro es vital para poder realizar cualquier ajuste farmacológico para que sea eficaz.
2.Dieta: ingerir 2-2,5 litros de agua al día. Relevante en varias condiciones: síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS), sincope vaso vagal (SVV) e HON. Distribuir 400 cc de agua con las comidas y 200 a 300 cc entre ellas. El consumo de agua fría en forma rápida induce el reflejo gastro-simpático que eleva la presión arterial. Su efecto se inicia a los 5 minutos y puede durar hasta 90 minutos. Es más intenso en los adultos, pero es particularmente útil en los jóvenes con taquicardia postural ortostática. Lo mismo es válido en relación al consumo de sal, a lo menos 3 gramos al día (adulto). Consumir de preferencia agua mineral rica en sodio o bebidas isotónicas, y disponer de ella para emergencias. Consumir alimentos ricos en sodio como sopas y alimentos enlatados, jamón, salchichas, tocino y soya. Evitar comidas abundantes y preferir varias meriendas durante el día. Los pacientes que utilizan fludrocortisona deberán consumir alimentos ricos en potasio como frutas y vegetales. En pacientes con HON, la constipación y un pujo muy vigoroso les inducen hipotensión. Prevenir y consumir fibras. Evitar el alcohol o consumo mínimo. En hipertensos de decúbito, usar carbohidratos durante la noche que son hipotensores y café durante las mañanas que elevan la presión arterial. Sólo una taza de café cafeinado en la mañana (200 a 250 cc). No dar en el resto del día por taquifilaxis
3.Clima: evitar ambientes calurosos, el sol directo y la deshidratación. Los viajes a zonas de altura geográfica deberán ser graduales. La altura geográfica empeora todo tipo de HO y deberá aportarse mayor cantidad de ingesta de agua, en especial en gente joven para prevenir además el mal de altura.
4.Ejercicios: bienvenido todo ejercicio que mejore la musculatura abdominal y de las extremidades inferiores. Previo a levantarse realizar varias flexo-extensiones de los pies en series de 10 alternando un pie y luego el otro. Seguir con contracciones de las extremidades inferiores extendidas y luego flexo extensiones de rodillas, siempre alternado y en series de 10. Si se agota, ir descansando. Siempre al sentarse en la cama, previo a levantarse realizar flexo-extensiones de los pies en serie de 10. Se deben evitar ejercicios extenuantes o prolongados. Adicionalmente, se puede aumentar la masa muscular consumiendo concentrados de proteínas, como los del suero de la leche, posterior a los ejercicios [35].
5.Contramedidas físicas: Se sugiere cruzar las piernas estando de pie comprimiendo una contra la otra, con contracción de la pared y enganchar ambas manos y realizar tracción entre ellas. Esta maniobra de contrapresión aumenta la resistencia vascular y el retorno venoso.De hecho es una medida que permite además abortar un síncope vaso vagal.También es útil el simple cruce de las piernas: Esta maniobra es útil en todo tipo de HO. Su beneficio se atribuye a la compresión del lecho venoso de las extremidades inferiores y abdomen y disminución de su pooling, con aumento del retorno venoso, del gasto cardiaco y de la presión arterial. De pie, la presión sistólica/diastólica aumenta en 20/10 mmHg y si además contraemos la musculatura, el aumento puede ser de hasta 30/15 mmHg. Los sujetos con HON pueden disminuir los mareos cuando se sientan mediante esta simple maniobra. Encuclillarse comprime al sistema venoso de las extremidades y del territorio esplácnico, aumentando el gasto cardiaco y la presión arterial. El efecto es muy rápido con aumentos de hasta 60/35 mmHg. En sentarse con la cabeza entre las piernas tiene un efecto similar. Lo mismo colocar un pie sobre un peldaño o una silla.
6.Elevación de la cama: en 20 a 30 cm desde la cabecera presenta doble beneficio. Permite reducir la presión arterial en los hipertensos de decúbito y ayuda al tratamiento de la HO al estimular renina y aldosterona aumentando la volemia mejorando la tolerancia al ortostatismo.
7.Leotardos: el ideal es aquel que cubre desde los dedos de los pies hasta el abdomen. Se justifica plenamente en los casos severos. La tolerancia a estos dispositivos es pobre y son difíciles de utilizar. Las medias compresivas hasta bajo la rodilla presentan mayor adherencia y es suficiente para la mayoría de los pacientes. Útil en todo tipo de HO: en forma preventiva en el hipertenso adulto mayor, en la HON, en el SVV y en especial en el POTS. La faja abdominal es de mayor beneficio en los pacientes con hipotensión post prandial, o en sujetos con SVV con historia de síncope con las comidas o en sujetos con POTS que se fatigan con ellas.
Tratamiento farmacológico de la hipotensión arterial ortostática: en la HONN, como mencionamos previamente, solucionar factores corregibles como por ejemplo, anemia, hipovolemia por depleción, hipotensión farmacológica, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. En la gran mayoría de los pacientes basta ajustar la terapia. Muchas veces menos diuréticos, o ajustar dosis porque se adicionó tamsulosina. Nunca es poco repetir que la presión arterial se debe tomar en decúbito y de pie, para evitar el sub diagnóstico. El uso de medicamentos para la HO sólo cuando no sean factibles las medidas no farmacológicas. Lejos, la más utilizada es la midodrina, de acción corta, y mucho menos recomendablela fludrocortisona por el alto riesgo de HTA supina. Un nuevo fármaco, atomoxetine,ha surgido como efectivo, aunque sin aprobación de la FDA.
Hipertensión arterial no neurogénica en pacientes mayores y añosos: la población envejece a nivel mundial, y en paralelo, aumenta la prevalencia e incidencia de hipertensión arterial (HTA) y de HO. En el adulto mayor, el manejo de la HTA se ve dificultado por las reacciones adversas a medicamentos y por el deterioro de su capacidad de adaptación al ortostatismo. La terapia hipotensora empeora aún más dicha capacidad y adicionalmente aumenta la co-morbilidad, agregando dificultad e interacciones medicamentosas. Se ha reportado hasta 23% de prevalencia de HO en hipertensos sin tratamiento > 65 años de edad. Aunque la prevalencia de HO en hipertensos adultos mayores bajo terapia se eleva, la información disponible avala el tratamiento de la HTA en este grupo etario. Las evidencias del estudio HYVET avalan que el tratamiento farmacológico prolonga la vida, reduce la incidencia de accidente vascular encefálico y de eventos cardiovasculares. En principio toda HTA del adulto mayor debe ser tratada. Pero está el problema de la HO y el riesgo de caídas, lesiones y fracturas. Debemos confrontar 2 tipos de riesgos: el cardiovascular y el de lesiones. Para solventar este dilema podemos ayudarnos de diferentes sistemas de evaluación de riesgo de fracturas [37] y de riesgo cardiovascular [38], tales como el sistema FRAX ® y los sistema de evaluación de riesgo cardiovascular.La calculadora FRAX® (http//www.shef.ac.uk/frax) mejora la poca sensibilidad de la densitometría ósea en determinar riesgo de fractura incorporando otros factores de riesgo (edad, tabaquismo, alcohol, antecedente familiar de fractura de caderas, corticoides, artritis reumatoide, fracturas de fragilidad antes de los 50 años de edad). En general debiera realizarse tratamiento a todo paciente con un riesgo de fractura a 10 años plazo > 3%, incluso con valores T normales en la densitometría ósea. El uso de FRAX® nos permitirá iniciar o intensificar el tratamiento de la osteoporosis y prevenir fracturas. En todas las guías recientes de manejo de la Hipertensión arterial, en principio, todo paciente añoso debe ser tratado.La evidencia del estudio HYVET mencionado en pacientes de 80 años o más demostró que el tratamiento farmacológico con metas <150/80 mmHg no se asoció a mayor incidencia de hipotensión ortostática y logró reducción de: 30% de accidente vascular encefálico, 23% de mortalidad de causa cardiovascular, 21% de mortalidad por cualquier causa y 64% de insuficiencia cardiaca [39]. El estudio HYVET nos aporta información, que en el paciente añoso, un tratamiento no tan intensivo es benéfico y con pocos efectos adversos.
Las guías europeas 2019 sobre hipertensión definen como mayor a la persona de edad ≥ 65 años y como anciano, a la de 80 o más. Durante muchos años, la edad avanzada fue una barrera para el tratamiento de la HTA, debido a problemas relacionados con la posible mala tolerancia al tratamiento e incluso con efectos perjudiciales de las intervenciones para reducir la presión arterial en personas cuyos mecanismos para conservar la homeostasis de esta y la perfusión de órganos vitales podría estar disminuida. Este enfoque no es adecuado, ya que, según la evidencia de ensayos controlados aleatorizados, el tratamiento antihipertensivo de los pacientes mayores y ancianos reduce sustancialmente el riesgo de morbimortalidad cardiovascular y la mortalidad por todas las causas. Estas son las recomendaciones europeas para inicio de tratamiento, donde podemos ver cuando iniciar tratamiento en pacientes mayores y ancianos. Además, se ha observado que el tratamiento, en términos generales, se tolera bien. No obstante, en estos pacientes sonmás frecuentes las comorbilidades, como deterioro renal, enfermedad vascular ateroesclerótica e hipotensión postural, que pueden empeorar con el tratamiento hipotensor. Los pacientes mayores suelen recibir tratamiento con otros fármacos que podrían interactuar negativamente con los empleados para controlar la presión arterial. Otra consideración importante es que los estudios clínicos no han incluido a pacientes muy frágiles, dependientes o con hipotensión postural, por lo que no es seguro en qué medida estos pacientes pueden beneficiarse del tratamiento antihipertensivo en el contexto de sus comorbilidades y su esperanza de vida reducida. Por lo tanto, el tratamiento para los pacientes mayores presenta más dificultades que para los más jóvenes; en las decisiones sobre el tratamiento, se debe tener en cuenta el estado clínico del paciente, los tratamientos concomitantes y la fragilidad. Dicho esto, la edad por sí sola no debe ser una barrera para el tratamiento, porque la presión arterial elevada es un importante factor de riesgo, incluso a edades muy avanzadas. Además, un reciente estudio de una cohorte de pacientes mayores de la población general (que por lo tanto incluye a pacientes frágiles) ha mostrado que una mejor adherencia al tratamiento antihipertensivo se asocia con una reducción del riesgo de morbimortalidad cardiovascular, incluso en los mayores de 85 años (media de edad, 90 años).Se recomienda que los pacientes mayores reciban tratamiento según en la tabla N° 8. Para los pacientes ancianos podría ser más apropiado comenzar con monoterapia. Cuando se administre tratamiento combinado a pacientes mayores, se recomienda iniciar el tratamiento con las dosis más bajas disponibles. En todos los pacientes mayores, y especialmente en los ancianos o muy frágiles, se debe buscar una posible hipotensión postural y revisar mediante MAPA los posibles síntomas de episodios hipotensivos. Excepto cuando lo requieran enfermedades concomitantes, debe evitarse el uso de diuréticos de asa y bloqueadores alfa por su asociación con lesiones por caídas[40]. Debe vigilarse frecuentemente la función renal para detectar aumentos de creatinina sérica y reducciones de la tasa de filtrado glomerular estimada relacionadas con la reducción de la perfusión renal producida por el tratamiento antihipertensivo. Con tratamiento, la presión debe bajar a 130-139 mmHg y la diastólica, a < 80 mmHg, si se tolera. Deben evitarse valores < 130 mmHg. Un aspecto clave al tratar a pacientes mayores, y especialmente los ancianos, es la vigilancia estrecha para detectar efectos adversos o problemas de tolerancia, teniendo en cuenta que estos pueden ser más frecuentes que los observados en ensayos controlados aleatorizados, pues en estos la experiencia médica específica y la estrecha supervisión de los pacientes podría minimizar los efectos adversos y los problemas de tolerancia. Una importante consideración es que los pacientes mayores frágiles y dependientes, incluidos los pacientes con hipotensión ortostática, han sido excluidos de los ensayos controlados aleatorizados. El estudio SPRINT mostró que los beneficios del tratamiento hipotensor podían extenderse a los pacientes reclutados que se encontraban en el extremo de mayor fragilidad en el espectro, como aquellos con velocidad de marcha disminuida. Esto indica que el beneficio del tratamiento no se limitaría a los pacientes mayores con buena forma física e independientes, aunque está por determinar en qué medida el tratamiento antihipertensivo beneficia a los pacientes muy frágiles o institucionalizados. En algunos pacientes, las cifras de PA más bajas que se pueden alcanzar podrían ser mayores que las recomendadas, pero cualquier reducción de la presión arterial probablemente sea beneficiosa y se asocie con una reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares graves (especialmente ictus e insuficiencia cardiaca) y mortalidad.
Las guías americanas del 2017 (ACC/AHA) recomiendan la evaluación del riesgo de ASCVD en todos los adultos con hipertensión, incluidas las personas mayores. Sin embargo, por conveniencia, se puede suponer que la gran mayoría de los adultos mayores tienen un riesgo de ASCVD a 10 años ≥ 10%, lo que los coloca en la categoría de alto riesgo que requiere el inicio de la terapia con medicamentos antihipertensivos a una PA ≥ 130/80 mm Hg. Los datos NHANES(2011-2014 indican que el 88% de los adultos de EE. UU. (98% hombres y 80% mujeres) ≥65 años tienen un riesgo de ASCVD predicho a 10 años ≥10% o tienen antecedentes de ECV (cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca). Para las personas ≥75 años de edad, el 100% tiene una puntuación de riesgo de ASCVD ≥10% o antecedentes de ECV. Por lo tanto, el objetivo de PA de ≤130 / 80 mm Hg sería apropiado. El inicio de la terapia antihipertensiva con 2 agentes debe realizarse con precaución en las personas mayores, y es necesario vigilarlas cuidadosamente para detectar hipotensión ortostática y antecedentes de caídas. Los pacientes con caídas frecuentes y deterioro cognitivo avanzado y múltiples comorbilidades pueden tener riesgo de resultados adversos con una disminución intensiva de la PA, especialmente cuando requieren múltiples medicamentos para reducir la presión arterial.
En cuanto a qué fármacos utilizar no todos los integrantes de una clase terapéutica muestran los mismos efectos adversos. En general no se recomiendan nitratos, bloqueadores alfa-adrenérgicos y la asociación de diuréticos con inhibidores del calcio [42]. El perindopril, sólo o asociado a indapamida de liberación lenta se ha demostrado muy eficiente y con menos efectos adversos que captopril y enalapril. La hipertensión del adulto mayor es predominantemente sensible a la sal [43] y su restricción y las tiazidas son la primera línea en el tratamiento. El uso de beta-bloqueadores no está exento de opiniones divergentes. El meta-análisis de Messerli, F. demostró que la monoterapia con diuréticos era más eficaz que con beta-bloqueadores. Sin embargo, otros estudios han mostrado utilidad en hipertensos con arritmias o enfermedad coronaria. Un aporte particularmente interesante es el efecto benéfico de los beta bloqueadores en reducir el riesgo de fracturas. Varios ensayos han demostrado que el uso de beta-bloqueadores, en monoterapia o asociado a diuréticos reduciría el riesgo de fracturas al reducir el predominio del efecto catabólico del simpático sobre el tejido óseo. Esta observación requiere aún mayor confirmación. La terapia no farmacológica de la hipertensión arterial tiene tanta validez como en el paciente joven. Estas medidas incluyen reducción de peso, suspender tabaquismo, reducción de sal, ejercicio aeróbico y consumo mínimo de alcohol.En general no se recomiendan nitratos, bloqueadores alfa-adrenérgicos y la asociación de diuréticos con inhibidores del calcio.
Hipertensión arterial de decúbito e hipotensión ortostática en HON: con frecuencia el manejo de una condición empeora a la otra. El contexto clínico es el de pacientes con HON. La mitad de los pacientes con HON presentan HTA de decúbito[6]. La hipertensión sigue siendo un factor de riesgo cardiovascular importante en la población general. Está poco estudiado si lo mismo es válido para la hipertensión supina en pacientes con hipotensión ortostática. Además, no se ha determinado la relación dosis-respuesta entre la presión arterial en decúbito supino y el riesgo asociado. Sin embargo, la evidencia limitada sugiere que la hipertensión supina es más que una molestia. La presencia de insuficiencia autonómica en pacientes con atrofia múltiple sistémica, que comúnmente se caracteriza por hipertensión supina, aumenta el riesgo de lesiones de la sustancia blanca en el cerebro. Los pacientes con enfermedad de Parkinson y disfunción autónoma pueden ser propensos a desarrollar deterioro cognitivo. Además, la masa del ventrículo izquierdo aumentó en pacientes con hipotensión ortostática neurogénica en comparación con controles con presión arterial normal. Otro estudio sugirió que la hipertensión en decúbito supino está asociada con deterioro de la función renal.
Existen dos recientes consensos en el tema, el primero del 2018 de la American Autonomic Society y de la European Federation of Autonomic Societies y el segundo del 2019 en que se agrega la European Society of Hypertension. Ambos consensos son complementarios.
Hipotensión ortostática neurogénica con hipertensión supina puede tener diversas causas subyacentes que incluyen enfermedades neurodegenerativas como el Fallo Autonómico Puro, la Atrofia Múltiple Sistémica o la Enfermedad de Parkinson. También las neuropatías autonómicas periféricas que incluyen la diabética y las neuropatías autoinmunes. La real prevalencia se desconoce por los diferentes niveles corte para el diagnóstico. La HTA supina se ha definido en estos dos nuevos consensos, con presiones ≥ a 140/90 mmHg, en reposo en decúbito supino por al menos 5 minutos. La recomendación se basó en los criterios de presión arterial comúnmente utilizados para el diagnóstico de hipertensión arterial con los que están familiarizados la mayoría de los profesionales sanitarios. El documento introdujo el término hipertensión supina neurogénica para reflejar el hecho de que la afección ocurre en el contexto de una disfunción del sistema nervioso autónomo. Sin embargo, entre los especialistas en hipertensión, la hipertensión neurogénica generalmente se considera una forma de hipertensión mediada por la activación del sistema nervioso simpático, lo cual es cierto solo en un sub conjunto de pacientes con hipertensión supina. Además, la hipertensión esencial preexistente puede contribuir a la hipertensión supina. Para evitar confusiones, el consenso decidió utilizar el término hipertensión supina en lugar de hipertensión supina neurogénica.
En pacientes con hipertensión supina, la presión arterial puede ser normal en la posición sentada, en especial si se mide muchas veces, lo que puede retrasar el diagnóstico. En la mayoría de los pacientes, la presión arterial no disminuye y permanece elevada durante la noche. En aproximadamente un tercio de los pacientes con hipertensión supina, la presión arterial disminuye más tarde, durante la noche, siguiendo un patrón de inversión normal. Dada la falta de evidencia de ensayos clínicos, las recomendaciones se basan necesariamente en la opinión de expertos y observaciones de series pequeñas.
Fisiopatología de la HTA supina: los fármacos anti-hipotensores utilizados para el tratamiento de la HON pueden desenmascarar o exacerbar la HTA supina. Pero puede desarrollarse en ausencia de tratamiento farmacológico de la HON, reflejando múltiples factores en la génesis de la HTA supina: alteración de las vías aferentes, centrales y eferentes del arco baro-reflejo arterial, alteraciones del eje renina-angiotensina-aldosterona, hipersensibilidad del eje y denervación a nivel de receptores adrenérgicos vasculares debido a la transmisión simpática alterada . Un hechocomún en la HTA supina es la excreción de volumen urinario durante la noche, empeorando la HO durante la mañana.
La liberación de noradrenalina de las fibras simpáticas post-ganglionares intactas en el contexto de un deterioro baro-reflejo grave impulsa la HTA supina de la atrofia múltiple sistémica, que se caracteriza en la mayoría de los casos por una denervación simpática pre-ganglionar severa, preservando las fibras simpáticas post-ganglionares del corazón y los vasos sanguíneos.
Se considera que el sistema nervioso autónomo contribuye al desarrollo de HTA supina, como son la denervación simpática post-ganglionar y niveles muy bajos de noradrenalina circulante, como ocurre en el fallo autonómico puro. Paradójicamente, se ha observado aumento de la señalización del receptor de aldosterona y angiotensina II en el contexto de una actividad disminuida del eje renina-angiotensina-aldosterona. Por el contrario, no se ha observado deterioro de la vasodilatación mediada por óxido nítrico en pacientes con HTA supina.
Tratar o no tratar farmacológicamente: en la población general, numerosas encuestas epidemiológicas a gran escala mostraron que el aumento de la presión arterial el riesgo cardiovascular y renal. Además, se ha demostrado en grandes ensayos clínicos que la reducción de la presión arterial mejora la morbilidad y la mortalidad cardiovascular en pacientes con hipertensión esencial. No se han realizado ensayos clínicos en pacientes con hipotensión ortostática neurogénica e hipertensión supina. Se ha argumentado que cualquier beneficio potencial del tratamiento de la hipertensión supina se compensa con el posible empeoramiento de la hipotensión ortostática. Además, la presión arterial suele ser normal en posición sentada y baja en bipedestación, de modo que la PA media de 24 h puede no estar elevada. Por otro lado, la masa ventricular izquierda aumentó en pacientes con hipotensión ortostática neurogénica en comparación con los participantes de control normotensos, y la hipertensión supina se asocia con una función renal disminuida. Además, en los pacientes con atrofia múltiple sistémica, la disfunción autonómica cardiovascular se asoció con un mayor riesgo de anomalías micro-estructurales de la sustancia blanca del cerebro y los pacientes con HTA supina mostraron anomalías más pronunciadas.
Finalmente, entre los pacientes con la enfermedad de Parkinson, algunos estudios sugieren que aquellos con disfunción autonómica cardiovascular tienen más probabilidades de presentar deterioro cognitivo. Todasestas observaciones sugieren que la hipertensión supina puede aumentar el riesgo de daño a los órganos diana. Además, la evidencia epidemiológica indica que la hipertensión tiene un impacto negativo en la hipotensión ortostática. La HTA supina puede empeorar la hipotensión ortostática al inducir natriuresis por presión nocturna y depleción de volumen. La nocturia resultante perturba el sueño y aumenta el riesgo de caídas a medida que los pacientes se levantan para vaciar la vejiga. En promedio, estos pacientes pierden de 1 a 2 kg de peso durante la noche debido a la nocturia. El mecanismo puede explicar en parte la observación clínica de que la hipotensión ortostática empeora por la mañana. Los objetivos del tratamiento de la hipertensión supina son mejorar la nocturia y a través de ese mecanismo, mejorar los síntomas de hipotensión ortostática por la mañana, y prevenir el daño de los órganos terminales y atenuar el riesgo cardiovascular. Sin embargo, estos beneficios potenciales deben sopesarse con los riesgos de exacerbar la hipotensión ortostática y las caídas con la terapia antihipertensiva y el pronóstico general de la afección subyacente que causa la hipotensión ortostática neurogénica. Por ejemplo, en pacientes con hipotensión ortostática neurogénica debido a atrofia múltiple sistémica avanzada, la degeneración neural y no la protección cardio-renal, es el principal determinante del pronóstico y de la calidad de vida. Dada la escasez de datos, estos posibles beneficios y riesgos no se pueden cuantificar de forma fiable, por lo que las decisiones deben basarse en el juicio clínico.
Inicio de tratamiento según la presión arterial en consulta (ESC).
Se recomienda el inicio inmediato de tratamiento farmacológico antihipertensivo para pacientes con HTA de grado 2 o 3 y cualquier nivel de riesgo CV, y el inicio simultáneo de intervenciones en el estilo de vida [68]. | I | A |
Para pacientes con HTA de grado 1:
| II | B |
Para los pacientes mayores con HTA y buena forma física (incluso mayores de 80 años), se recomiendan el tratamiento farmacológico antihipertensivo e intervenciones en el estilo de vida cuando la PAS sea ≥ 160 mmHg [36,71,72]. | I | A |
Se recomiendan el tratamiento farmacológico antihipertensivo y las intervenciones en el estilo de vida para los pacientes mayores (> 65 años, pero no > 80 años) en buena forma física cuando la PAS esté en el intervalo de grado 1 (140-159 mmHg), siempre que se tolere bien el tratamiento [73]. | I | A |
Se puede considerar el tratamiento farmacológico antihipertensivo para los pacientes mayores frágiles, si lo toleran [74]. | I | A |
No se recomienda la retirada del tratamiento farmacológico antihipertensivo con base en la edad, incluso para pacientes que alcancen edades ≥ 80 años, siempre que el tratamiento se tolere bien [75]. | I | A |
Para los pacientes con PA normal-alta (130-139/85-89 mmHg):
| IIb | A |
La pregunta es tratar o no tratar la hipertensión supina en forma farmacológica: muchos pacientes con hipotensión ortostática neurogénica debida a insuficiencia autonómica tienen hipertensión supina aislada, con presión normal cuando están sentados. La mejor forma de tratar a estos pacientes es simplemente evitar la posición supina durante el día. Esta recomendación aparentemente obvia a menudo se pasa por alto.
Los pacientes con hipotensión ortostática neurogénica son sumamente sensibles a los fármacos presores. El fenómeno se explica por hipersensibilidad vascular, alteración de la amortiguación de la PA baro refleja o ambos mecanismos. Por lo tanto, los medicamentos que comúnmente no se consideran presores y que sí aumentan la presión arterial en estos pacientes,por ejemplo, los antiinflamatorios no esteroidales como Ibuprofeno o indometacina y los inhibidores del transportador de noradrenalina (ejemplo, Atomoxetina) en dosis comúnmente prescritas provocan una respuesta presora sustancial en pacientes con hipotensión ortostática neurogénica y deben evitarse antes de acostarse. Los agentes presores recetados para el tratamiento de la hipotensión ortostática también elevan la presión en la posición supina. Tras la ingestión de agentes presores, los pacientes no deben descansar en decúbito supino para evitar picos de potencialmente peligrosos. En su lugar, recomendamos que los pacientes descansen en posición sentada durante este período. Los fármacos aprobados para el tratamiento de la hipotensión ortostática neurogénica se han probado con tres dosis diarias en ensayos clínicos. Sin embargo, la dosificación nocturna podría causar o agravar la hipertensión supina y debe evitarse cuando sea posible. En la mayoría de los pacientes, los síntomas ortostáticos mejoran durante el día y es posible que no se requiera una dosis por la noche. En muchos pacientes con hipotensión ortostática neurogénica, beber agua provoca una respuesta presora profunda. Esta llamada respuesta osmopresora tiene un inicio rápido en minutos, alcanza un máximo después de aproximadamente 30 min y se mantiene durante 60 a 90 min. Por lo tanto, los pacientes con hipertensión en decúbito supino deben limitar el consumo de agua de 60 a 90 minutos antes de acostarse, dependiendo de su sensibilidad a la respuesta osmopresora (se le ha denominado reflejo gastro simpático).
Las últimas guías europeas de síncope (2018) de la Sociedad Europea de Cardiología recomiendan la fludrocortisona y el midodrine como agentes farmacológicos para el tratamiento de la hipotensión ortostática. Para los neurólogos no se recomienda la fludrocortisona. Dada su larga duración de acción, ésta debe evitarse en pacientes con hipertensión supina siempre que sea posible Se prefiere el agua, de preferencia helada y otros agentes presores de acción corta, como midodrine o atomoxetine.
En pacientes con hipotensión ortostática neurogénica, un estrés ortostático moderado puede reducir sustancialmente la presión arterial. Por lo tanto, se ha aplicado una inclinación nocturna de la cama, la cabeza más alta que los pies, en 10ª 20° para mejorar la presión en decúbito supino. Sin embargo, la experienciade inclinar la cama en más de 10° raras veces se tolera, ya que los pacientes tienden a deslizarse hacia abajo. Esta intervención atenúa la natriuresis inducida por la presión, la pérdida de volumen nocturna y los síntomas ortostáticos al día siguiente. Recomendamos este tratamiento para la mayoría de los pacientes con hipotensión ortostática neurogénica e hipertensión supina. Los pacientes con hipotensión ortostática suelen presentar hipotensión postprandial. Un refrigerio antes de acostarse puede reducir la presión arterial en decúbito supino en estos pacientes. Idealmente, estos deberían ser ricos en carbohidratos, ya que los carbohidratos dan como resultado una presión más baja.
¿Cuándo considerar tratamiento farmacológico en la HTA supina? Cuando las medidas no farmacológicas no han reducido suficientemente la presión arterial en decúbito supino. El tratamiento farmacológico de la hipertensión supina se puede complicar por muchos motivos y no se puede extrapolardel tratamiento de la HTA esencial. Hay pacientes que en decúbito supino están hipertensos y horas más tarde se normalizan y es posible que no requieran medicamentos. Un monitoreo de presión arterial de 24 horas puede ser útil para evaluar estas reducciones de presión arterial en la noche o temprano en la mañana. La respuesta depresora a los fármacos antihipertensivos es diferenteentre pacientes con hipotensión ortostática neurogénica y pacientes con hipertensión esencial. Los pacientes con insuficiencia autonómica son extremadamente sensibles a los vasodilatadores. Por el contrario, el bloqueo de los receptores beta adrenérgicos puede no reducir la PA a menos que se utilice un fármaco con propiedades vasodilatadoras adicionales. La respuesta a la terapia antihipertensiva depende de la enfermedad subyacente que causa hipotensión ortostática neurogénica. En pacientes con atrofia múltiple sistémica (la falla es central), se conservan más nervios eferentes simpáticos periféricos que incrementan la hipertensión supina. Los fármacos simpaticolíticos como la clonidina o la moxonidina (efecto central) reducen la HTA supina disminuyendo la natriuresis nocturna, reduciendo la HO matinal. En pacientes con degeneración autonómica periférica, como en el fallo autonómico puro, los fármacos simpaticolíticos son poco eficientes. De hecho, debido a la vasoconstricción mediada por los receptores adrenérgicos alfa-2, la clonidina y la moxonidina pueden paradójicamente elevar la presión arterial en este grupo de pacientes. Los medicamentos para la HTA supina deben ser administrados al atardecer, antes de acostarse. No administrar durante el día por empeoramiento de la hipotensión ortostática. Se han utilizado numerosos vasodilatadores que son efectivos en reducir la presión arterial, pero sin modificar la natriuresis nocturna, a diferencia de clonidina y moxonidina, agonistas alfa 2 adrenérgicos que actúan a nivel central, reduciendo el tono simpático. Al disminuir la natriuresis nocturna disminuiría la HO matinal. Se han utilizado numerosos vasodilatadores que son efectivos en reducir la presión arterial, pero sin modificar la natriuresis nocturna, a diferencia de clonidina y moxonidina.
Grupos farmacológicos y su efecto en la HTA supina:
1.Aumentar producción de óxido nítrico: las investigaciones han demostrado que los pacientes con HTA supina tienen un sistema vasodilatador de óxido nítrico funcional, que incluso puede contribuir a su hipotensión ortostática. El sildenafil (inhibidor de la fosfodiesterasa) en dosis oral de 25 mg disminuyó la HTA supina [51]. De manera similar, la nitroglicerina, donante de óxido nítrico, es eficaz para controlar la hipertensión en decúbito supino [52]. Los autores utilizaron un parche de nitroglicerina de 0,1 mg / h que se aplicó al acostarse y se retiró por la mañana. Por último, el betabloqueante vasodilatador nebivolol también es eficaz para reducir la HTA supina[53]. La respuesta no está mediada por el bloqueo beta, porque el metoprolol no tuvo ningún efecto hipotensor en la HTA supina. Es muy probable que nebivolol y sildenafil potencien los mecanismos del óxido nítrico.
2.Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: el antagonista del receptor de angiotensina AT1 losartan redujo la PA nocturna, mientras que el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina captopril no lo hizo. La respuesta se produjo incluso en pacientes con actividad de renina plasmática indetectable, lo que sugiere un mecanismo de generación de angiotensina II no dependiente de la renina renal. Asimismo, una sola dosis del antagonista del receptor de aldosterona eplerenona fue eficaz para controlar la hipertensión en decúbito supino. La respuesta rápida puede sugerir acciones sobre los receptores de mineralocorticoides de superficie, en lugar de acciones nucleares [47].
3.Fármacos simpaticolíticos: la clonidina reduce la HTA supina en el subgrupo de pacientes con atrofia múltiple sistémica en quienes la hipertensión es impulsada por el tono simpático residual. Sin embargo, el fármaco debe utilizarse con mucha precaución porque la clonidina puede aumentar la PA en pacientes con falo autonómico puro debido a su efecto sobre los receptores adrenérgicos alfa-2 vasculares.
4.Vasodilatadores: los vasodilatadores, como los bloqueadores de los canales de calcio y la hidralazina, pueden reducir la HTA supina. El nifedipino de acción corta reduce la PA nocturna y se elimina de la circulación a la mañana siguiente. No obstante, se observa empeoramiento de los síntomas ortostáticos a la mañana siguiente, mediada por un aumento paradójico de la excreción renal de sodio. Además, las guías actuales sobre hipertensión no aconsejan el uso de bloqueadores de los canales de calcio de acción corta en los ancianos.
Monitorizar en tratamiento: de gran utilidad el holter de presión arterial de 24 horas o simplemente pidiendo a los pacientes que midan su presión arterial en decúbito supino a las 4 AM, cuando las respuestas deberían ser evidentes si son eficaces. Además a primera hora de la mañana, posterior al almuerzo y en la noche acostado. Algunos monitores de PA domésticos más nuevos se pueden programar para tomar estas medidas automáticamente. Sin embargo no hay protocolos validados para los pacientes con HTA supina.
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