Teoría polivagal

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Teoría polivagal

En 1995, Porges, desde el ámbito de la psicofisiologia presentó una atractiva teoría basada en el desarrollo filogenético. Dicha teoría surgió de una paradoja clínica en neonatos. Por un lado la arritmia sinusal respiratoria mediada por el vago es un marcador de buena salud. Por otro lado, la aparición de bradiarritmias, apneas y relajación de esfínteres, también mediada por el vago, son marcadores ominosos. La pregunta fue, ¿cómo puede ser que un mismo sistema ejerza un efecto protector y deletéreo al mismo tiempo.
El desarrollo filogenético puede brindar una posible explicación. En la etapa más antigua de los vertebrados se desarrolló un sistema excitatorio formado por las células cromafines, que liberan catacolaminas. A partir de los primeros peces cartilaginosos aparece un sistema inhibidor compuesto por el nervio vago, originado en el núcleo dorsal. El sistema excitatorio evoluciona hacia la aparición de la cadena simpática medular en los teleósteos y posteriormente hacia la formación de las glándulas suprarrenales en los reptiles.
Durante toda esta evolución, el sistema inhibidor se limita al nervio vago proveniente del núcleo dorsal.
Recién, a partir de los primeros mamíferos se desarrolla el núcleo ambiguo, cuyas células provienen del núcleo dorsal por migración ventral y lateral.
Las fibras vagales originadas en el núcleo ambiguo son, por tanto, una adquisición filogenético nueva. Ambos sistemas vagos, el antiguo que compartimos con los reptiles, y el reciente, exclusivo de los mamíferos, son diferentes en su distribución anatómica, en el tipo de fibras y en los neurotransmisores.
El núcleo del tracto solitario, que recibe las fibras aferentes de distintas zonas del organismo, envía eferencia hacia ambos núcleos vagales.
El principal estímulo para la activación del núcleo dorsal del vago es la hipoxia tisular, y sus principales efectos son intensa bradicardia, apnea y relajación de esfínteres.
Sería el responsable de las reacciones de inmoviización observada en los animales frente a una amenaza.
En cambio, la eferencias del núcleo ambiguo descargan rítmicamente con la respiración y son responsable de la arritmia sinusal respiratoria.
Por otro lado, el vago originado en el núcleo ambiguo está neuro-anatomicamente relacionado con los pares craneales, que regulan la comunicación social mediante la expresión facial y la vocalización.
Según la teoría Jacksoniana, ante una amenaza, cuando los circuitos neuronales más recientes dejan de ser operativos, los inferiores emergen como segunda línea de defensa. De acuerdo con esta interpretación, mientras un individuo se encuentra en un ambiente seguro o que es percibido como tal, predomina la modulación vagal del núcleo ambiguo, que permite las condiciones óptimas para el crecimiento y la reparación. Se reduce la actividad simpática y la del eje pituitario-suprarenal. Por otro lado se favorecen los mecanismos faciales y vocales de comunicación.
Sin embargo, frente a una amenaza, la siguiente linea de defensa está dada por el simpático, que media la respuesta de defensa o de lucha-huida o de pánico. Ante el fracaso de esta estrategia el vago primitivo emergería provocando una reacción de inmovilización o simulación de muerte en los animales.
Los dos principales desencadenantes del síncope vaso vagal, la emocionan y el ortostatismo prolongado, pueden se asimilados a respuestas más primitivas.
El miedo es un conocido desencadenante de la reacción vaso vagal refleja en humanos (ver sangre, procedimientos médicos, amenazas reales o simbólicas). La bradicardia observada durante un síncope vaso vagal, es comparada con la bradicardia de los animales durante la inmovilización. La analogía no es completa, ya que frente a la reacción de inmovilización, se pueden observar frecuencia cardíacas muy baja, pausas sinusales y bloqueo aurículo ventricular. Pero, las arritmias no ocurren en todas las especies y además el animal se encuentra inmóvil pero alerta.
La teoría del conflicto humano violento ubica el origen de la reacción vaso vagal en el paleolítico, etapa que frente al ataques de animales o intertribales, la respuesta “símil muerte” habría podido ser efectiva para la supervivencia.
El otro desencadenante clásico para síncope vaso vagal es el ortostatismo prolongado. Esta situación se ha homologado con la respuesta a la hemorragia en todos los mamíferos. Desde un enfoque teleológico, la disminución de la presión arterial, de la frecuencia cardíaca y la activación de los factores de coagulación favorecería la supervivencia frente a una hemorragia.
Alboni et al observó que la activación vaso vagal se ha mantenido para proteger al corazón en situaciones de excesiva descarga simpática, al disminuir el consumo de oxígeno y mejorar la perfusión coronaria.
Ello plantea otro dilema, el ¿síncope vaso vagal es una enfermedad o una condición normal ventajosa?