Teoría ventricular - Disautonomías y síncope

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Teoría ventricular

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Teoría ventricular
  • De los diferentes mecanismos propuestos para explicar el síncope vaso-vagal reflejo, la teoría ventricular es la con bases más sólidas.
  • En los individuos normales al pararse se produce un desplazamiento de la volemia del tórax hacia el abdomen y los miembros inferiores. Esto causa una disminución del retorno venoso y la presión de llenado del ventrículo izquierdo, disminuyendo el volumen sistólico en un 40%. Se produce una caída de la presión sanguínea que es sensada por los baroreceptores en el arco aórtico y en el seno carotídeo. Estos receptores envían señales aferentes al sistema nervioso central donde se comunican con el núcleo ambiguo y el núcleo motor dorsal del nervio vago que gobierna la actividad parasimpática. Los núcleos ventromedial y ventrolateral gobiernan la actividad simpática.
  • Cuando aumenta la presión arterial existe un mayor grado de estiramiento, con el consecuente aumento de la transmisión de los receptores aferentes produciendo una reducción del tono simpático y la consiguiente disminución de la frecuencia cardiaca. Reducciones de la presión arterial tienen un efecto contrario.
  • El corazón funciona como parte de este sistema en virtud de la presencia de mecanoreceptores, fibras C (amielínicas), halladas en la aurícula, el ventrículo (pared posteroinferior) y la arteria pulmonar. Estas fibras C parecen responder al estiramiento ó a la presión y envían impulsos aferentes al núcleo dorsal del vago en el sistema central. Una disminución de la descaga de las fibras C resulta en un aumento reflejo de la estimulación simpática. Por ello, la respuesta normal al ortostatismo es un aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión diastólica y una pequeña caída de la presión sistólica.
  • En el síncope vaso-vagal reflejo se postula, que en estos pacientes, la disminución del retorno venoso produce una disminución del volumen ventricular, por lo que se produce una contracción ventricular vigorosa que activa las fibras C, las cuales responden al estiramiento. Como resultante, surge un tráfico aferente neuronal a la red autonómica central que imita las condiciones de hipertensión arterial; De ello resulta en un retiro paradójico del simpático e hipotensión arterial.

Observe que al disminuir la presión arterial, disminuye la aferencia barorefleja (tráfico neural aferente). Lo contrario, el aumento de presión aumenta la aferencia barorefleja hacia el núcleo del tracto solitario.
Estudios con ecocardiografía cardiaca tienden a sostener esta posición. Existen en la actualidad algunas dudas respecto de la validez de este reflejo. Se ha informado síncope vaso-vagal en pacientes transplantados, lo que pondría en duda la utilización de estas vías aferentes como parte del reflejo, si bien los pacientes transplantados son parcialmente denervados y en este caso podrían estar en juego los receptores emplazados en la aurícula remanente.
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Dr. Eduardo Dumas Rossi
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